Łysienie androgenowe
Jako trycholodzy w naszym gabinecie trychologicznym w Krakowie niemal codziennie spotykamy się z przypadkami łysienia androgenowego : dziś trochę bardziej chcemy przybliżyć jego mechanizm oraz genezę.
Łysienie androgenowe, określane u mężczyzn jako łysienie typu męskiego (tzw. łysienie pospolite), a u kobiet jako łysienie typu żeńskiego, dotyczy co najmniej 50% mężczyzn do 50. roku życia i nawet 70% w starszym wieku. W przypadku kobiet częstość występowania jest bardziej zróżnicowana – szacuje się, że dotyczy około 6% kobiet poniżej 50. roku życia oraz wzrasta do 30–40% u kobiet powyżej 70 lat.
Utrata włosów ma podłoże genetyczne, jest zależna od androgenów i przebiega według charakterystycznego wzorca. Uważa się, że genetycznie predysponowane mieszki włosowe są szczególnie wrażliwe na działanie androgenów, co prowadzi do ich miniaturyzacji. W efekcie dochodzi do stopniowego zastępowania grubych, pigmentowanych włosów terminalnych przez cienkie, słabo widoczne i odbarwione włosy meszkowe (vellus). Skutkiem tego jest stopniowe zmniejszanie się gęstości widocznych włosów na skórze głowy.
Łysienie typu męskiego charakteryzuje się cofnięciem linii włosów w okolicy skroni oraz przerzedzeniem na szczycie głowy, natomiast u kobiet obserwuje się raczej rozlane przerzedzenie w okolicy ciemieniowej przy zachowanej przedniej linii włosów.
Patobiologia łysienia androgenowego
Łysienie androgenowe wiąże się ze stopniowym skracaniem fazy anagenu (fazy wzrostu włosa) w kolejnych cyklach włosowych. Prowadzi to do zmniejszenia liczby włosów znajdujących się jednocześnie w fazie wzrostu oraz do postępującej miniaturyzacji mieszków włosowych, w których włosy terminalne przekształcają się w włosy typu vellus.
Efektem tego procesu jest zwiększone wypadanie krótkotrwałych włosów w fazie telogenu (tzw. telogenowe wypadanie włosów), a także produkcja coraz krótszych i cieńszych włosów, które słabo pokrywają skórę głowy.
Mechanizm kontrolujący odnowę mieszka włosowego – dlaczego jest tak istotny w łysieniu androgenowym?
Ponieważ w łysieniu androgenowym dochodzi do przedwczesnego zakończenia fazy anagenu i szybszego przejścia do fazy katagenu, kluczowe znaczenie ma zrozumienie mechanizmów molekularnych regulujących to przejście. Uważa się, że faza katagenu może być wynikiem zmniejszonej ekspresji czynników podtrzymujących anagen, takich jak IGF-1, bFGF czy VEGF, oraz zwiększonej ekspresji cytokin sprzyjających apoptozie, m.in. TGF-β1, IL-1α i TNF-α.
Mechanizmy kontrolujące cykliczną odnowę mieszka włosowego (anagen–katagen–telogen) są zlokalizowane w samym mieszku i wynikają ze zmian w ekspresji różnych cząsteczek regulatorowych oraz ich receptorów w jego obrębie i otoczeniu. Wiele dowodów wskazuje, że kluczową rolę odgrywa brodawka skórna, zbudowana ze specjalistycznych fibroblastów u podstawy mieszka, która kontroluje wzrost włosa, proliferację komórek oraz różnicowanie komórek macierzy włosa.
Co na to wszystko mówią badania?
Badania wykazały, że komórki brodawki skórnej mogą wydzielać liczne cytokiny, czynniki wzrostu oraz inne bioaktywne substancje, wpływające na funkcjonowanie innych komórek, takich jak keratynocyty, komórki pochewki zewnętrznej czy komórki śródbłonka.
Cykl włosowy podlega również wpływom czynników zewnętrznych, zwłaszcza androgenów. Odpowiedź na androgeny jest jednak zróżnicowana – może zarówno stymulować, jak i hamować wzrost włosów, zależnie od lokalizacji na ciele. Co więcej, wrażliwość na androgeny różni się nawet w obrębie tej samej okolicy, co tłumaczy charakterystyczny, postępujący i wzorcowy przebieg łysienia androgenowego.
Ponieważ wiele czynników regulujących wzrost włosów działa poprzez brodawkę skórną, współczesne badania koncentrują się na identyfikacji substancji produkowanych przez jej komórki pod wpływem androgenów.
Spośród różnych czynników wpływających na wzrost włosów, IGF-1 wykazuje zmiany pod wpływem androgenów w warunkach in vitro. Z kolei czynnik komórek macierzystych (SCF) produkowany jest w większych ilościach przez komórki brody zależne od androgenów niż przez komórki skóry głowy nieobjętej łysieniem, prawdopodobnie również w odpowiedzi na androgeny. Ponieważ SCF jest ligandem dla receptora c-kit obecnego na melanocytach, może on także odgrywać rolę w procesie pigmentacji włosów.
Trycholog Kraków- Instytut Trychologii EsteticDerm w Krakowie
Comments are closed.